Equinos - Plan Vacunaciones.

Las enfermedades infecciosas más comunes que afectan a nuestros caballos pueden ser ocasionadas por diferentes agentes (bacterias, virus, hongos y protozoarios) pero los virus y las bacterias son los más importantes.
Los agentes virales pueden producir alteraciones en los distintos sistemas o aparatos del equino, cuyo diagnóstico podemos predecir según la edad del animal, la época del año y a través de la signología clínica. Pero el diagnóstico definitivo lo obtendremos de un laboratorio por medio exámenes serológicos o bien por aislamiento e identificación del agente viral involucrado.
Dentro de este grupo de patógenos podemos encontrar :

• Virus de la Influenza equina tipo A (equi1 y equi2).
• Herpesvirus equino EHV-1(Subtipo 1 o cepa fetal causa aborto y parálisis, Subtipo 2 o cepa respiratoria Rinoneumonitis), EHV-2, EHV-3 (Exantema coital).
• Virus de la Arteritis Viral Equina.
• Adenovirus.
• Virus de la Anemia Infecciosa Equina.

Todos estos agentes tienen la particularidad de provocar una signología respiratoria similar dada por un cuadro febril, decaimiento, rinitis (secreción nasal) bilateral, tos (seca o productiva según el caso), anorexia, etc.
La contaminación bacteriana subsecuente será la encargada de provocar las alteraciones fisiopatológicas más serias que van desde secuelas respiratorias crónicas hasta abortos en yeguas preñadas.
Dentro de este grupo merece mención especial el virus de la Anemia Infecciosa Equina, el cual se caracteriza por producir una enfermedad infectocontagiosa sumamente inmunosupresora, generalmente de curso crónico y que no posee tratamiento curativo; por lo tanto los animales reaccionantes positivos deben ser sacrificados.
De modo que por lo expresado anteriormente, las enfermedades virales deben ser tomadas muy en serio en la producción equina, ya que pueden ocasionar grandes pérdidas económicas.


Dentro de los agentes bacterianos más comunes encontramos:

• Streptococcus equi (Papera o Adenitis equina).
• Clostridium tetani (Tétano).
• Salmonella thypimorium (Salmonelosis).

PLAN DE VACUNACION:

Lo podemos dividir en:

1-Vacunaciones obligatorias:

a) Encefalomielitis equina: los potrillos 2 dosis con 30 dias de intervalo, luego revacunación anual (Septiembre-Octubre).

b) Influenza equina: los potrillos a los 3 o 4 meses la primera dosis, luego repetir a las 2 o 6 semanas. Refuerzo anual. El certificado dura 3 meses.

c) Anemia infecciosa equina: realizar la identificación de los positivos por medio del Test de Coggins cada 6 meses. El certificado tiene una duración de 60 dias para animales en tránsito y de 180 para animales en establecimientos. No permitir el ingreso al establecimiento de animales que no presenten el test con fecha máxima de 15 dias previo al transporte.
Debemos tener en cuenta que todo animal positivo a la prueba de inmunodifusión sin importar el valor económico, raza, etc., deberá ser sacrificado indefectiblemente.


2-Vacunaciones optativas:

a) Tétanos: los potrillos 3 dosis (2, 3 y 6 meses de edad), los animales adultos 1 vez al año, en caso de yeguas preñadas en el 10° mes de gestación. Todo animal traumatizado, tener en cuenta la administración de suero antitetánico más una dosis de toxoide con refuerzo a las 4 semanas.

b) Adenitis equina: los potrillos 2 o 3 dosis a partir del destete (5 o 6 meses). Animales adultos (yeguas y padrillos) dos vacunaciones anuales.

c) Rinoneumonitis equina: yeguas preñadas en el 5°, 7° y 9° mes de gestación (no exceder este límite). Potrillos, 2 dosis con intervalo de 4 semanas y refuerzo a los 6 meses.

d) Aborto infeccioso equino: yeguas preñadas en el 4°, 6° y 8° mes de gestación.

Este plan de vacunaciones no es rígido, sino por el contrario es un modelo flexible y adaptable a cualquier haras, centro de training, club hípico, etc., por el médico veterinario responsable o encargado del mismo; sobre todo teniendo en cuenta el área geográfica donde se encuentre ubicado dicho establecimiento. 

Situación Actual de la Piroplasmosis en Chile.

La Piroplasmosis equina es el resultado de la infección de B. equi o B. caballi (Phylum Apicomplexa). Actualmente ambos organismos pueden producir la enfermedad (Institute for Internacional Cooperation in Animal Biologics, 2005). Edwards et. al (2005) afirmaron que la babesiosis equina es una enfermedad parasitaria y hemolítica de presentación aguda, subaguda o crónica, causada por un protozoo parásito intraeritrocitario llamado Babesia equi y Babesia caballi. La enfermedad también es llamada Piroplasmosis y Fiebre Biliar. Babesia equi y Babesia caballi presentan una amplia distribución geográfica, presentándose en gran parte de las áreas tropicales y subtropicales del mundo, y está presente en el 90.5% del mundo habitado por caballos. Solo Canadá, Estados Unidos, Australia, Japón, Inglaterra e Irlanda no se consideran áreas endémicas (Mujica et. al, 2004). Los estudios serológicos en equinos de Latinoamérica revelan que ambas babesias prevalecen en grado variable en casi toda la región, excepto el sur de Chile y de Argentina (Aguirre et. al, 2004). Según los archivos de la situación sanitaria en Chile, elaborados por el Servicio Agrícola y Ganadero (SAG) en el año 2005, la Piroplasmosis equina se encuentra presente en el territorio nacional. Vargas et. al (2004) reafirman esta aseveración argumentando que en Chile también está presente y sus manifestaciones clínicas, la cuales son moderadas a leves y generalmente pasan desapercibidas y su prevalencia estimada es de un 2,2%. Los problemas indirectos que ocasionan involucran menor rendimiento deportivo e impedimentos de competir en torneos internacionales que se efectúan en países libres de esta patología. Transmisión Babesia caballi y Babesia equi son transmitidas por garrapatas duras (Ixódidos) y en estado de ninfa del género Dermacetor, Hyalomma y Rhipicefalus. Dermacetor nitens, D. albipictus y D. variabilis pueden transmitir la enfermedad en laboratorio. La trasmisión transovárica puede ocurrir (Institute for Internacional Cooperation in Animal Biologics, 2005). Según Edwards et. al (2005): Babesia equi puede ser transmitida en laboratorio por las garrapatas Rhipicephalus sanguineous, Rhipicephalus evertsi, Rhipicephalus turanicus, Rhipicephalus bursa, Dermacetor reticularis, Dermacetor marginatus, Hyalomma excavatum y Hyalomma anatolicum; mientras que Babesia caballi es transmitida por Rhipicephalus sanguineous, Rhipicephalus bursa, Dermacetor nitens, Dermacetor salvarum, Dermacetor marginatus, Dermacetor reticularis, Hyalomma excavatum y Hyalomma dromedario. Aunque el único vector comprobado fehacientemente en equinos es A. nitens. Se ha reportado que B. caballi en A. nitens persiste en tejidos intestinales de ninfas y adultos, también es probable que se transmita la infección crónica en garrapatas por generaciones, sin la intervención de un caballo enfermo (Smith, 1978). La babesiosis también se puede extender de forma iatrogénica, por sangre, agujas e instrumental quirúrgico contaminado de animales enfermos (Edwards et. al, 2005). La situación en Chile, es muy probable que sea de transmisión iatrogénica, ya que no se encuentra en el territorio nacional la garrapata de equino Dermacentor nitens. Por otro lado se ha comprobado experimentalmente que Rhipicephalus sanguineous, garrapata del perro y presente en Chile, puede ser portadora de B. caballi, sin embargo la posibilidad que parasite a un equino es bastante remota y no se han descrito casos en que esta especie de garrapata halla infectado de Piroplasmosis a equinos en Chile. Ciclo biológico de Babesia en garrapata Hasta el momento, todos los vectores son garrapatas duras de la familia Ixodidae. La transmisión entre huéspedes vertebrados está interrumpida siempre por una fase reproductiva al interior de la garrapata. La trasmisión a un vertebrado por una forma de desarrollo de la garrapata de la segunda generación a la que se infectó originalmente se denomina trans-ovárica. Esta última es indispensable para babesias trasmitidas por garrapatas de un solo huésped y es el tipo de transmisión que ocurre en el caso de B. caballi (Smith, 1978). En síntesis el ciclo de la Babesia comienza dentro de una célula de la garrapata adulta luego de ser ingerida por esta. Se genera un esquizonte inmaduro al interior de la garrapata que se ha alimentado de un equino infectado por B. caballi, el esquizonte madura y se llena de vermículos, se forma un vermículo libre en la hemolinfa de la garrapata infectada. En seguida ocurre una penetración de los huevos de Babesia dentro del ovario de la garrapata, luego el ciclo sigue formándose un esquizonte inmaduro en las células intestinales de la larva de la garrapata, se comienza a formar en la larva un esquizonte maduro lleno de vermículos, el vermículo se libera en la hemolinfa de la larva, se desarrollan los esquizontes y formas infecciosas dentro de las células de la glándula salival de nueva generación de garrapatas y finalmente las formas infecciosas se liberan en la secreción salival al alimentarse de un equino (Smith, 1978). Antony et. al (1970), registraron variaciones en los parámetros biológicos de hembras de A. nitens que se alimentaron de equinos infectados con B. caballi, con una tasa de infección con variaciones entre 65 y 100% y tasas de mortalidad entre 22 y 68%, observadas luego del séptimo día de incubación, mientras que las garrapatas no infectadas, la tasa de mortalidad fue de 3%. En las garrapatas hembras infectadas existe un aumento en el periodo de pre-postura y reducción en la producción de huevos, estos estudios demostraron que B. caballi es un protozoario que induce una enfermedad en el hospedador vertebrado y es también un patógeno para su hospedador invertebrado A. nitens (Mujica et. al, 2004). En condiciones normales basta una sola garrapata para producir la infección. Esto sugiere también que la garrapata inocula numerosas veces Babesia durante su período de alimentación sobre el huésped vertebrado (Smith, 1978). Es decir que B. caballi es un parásito de la garrapata D. nitens y de los equinos. La mortalidad puede ser superior a un 20% en animales previamente expuestos, en regiones endémicas (Institute for Internacional Cooperation in Animal Biologics, 2005). Período de incubación El período de incubación de B. equi es de alrededor de 12 a 19 días y su respectiva infección es más severa. Para B. caballi, es de 10 a 30 días y su infección en la mayoría de los casos pasa inadvertida o como una baja del rendimiento deportivo (Institute for Internacional Cooperation in Animal Biologics, 2005). Signos clínicos Los signos clínicos de la Piroplasmosis a menudo no son específicos. En raros casos per-agudos el animal se encuentra muerto o muriendo. De forma más frecuente la Piroplasmosis se encuentra en casos agudos, con fiebre, inapetencia, malestar general, respiración forzada, congestión en mucosas, fecas pequeñas y secas, anemia, ictericia, hemoglobinuria, sudor, hemorragias petequiales en conjuntiva, abdomen hinchado y debilidad de miembros posteriores al sacudirse (Institute for Internacional Cooperation in Animal Biologics, 2005). Los signos clínicos varían en intensidad, dependiendo de la virulencia de la cepa de Babesia, la cantidad inoculada, la edad del animal, el stress, la raza y en los animales jóvenes de zona enzoótica, el grado de inmunidad transferida por el calostro (Morilla, 1981). La forma per-aguda se caracteriza porque los equinos mueren entre 24-48 horas después de iniciado los síntomas. La forma subaguda esta caracterizada por fiebre intermitente, anorexia, pérdida de peso, taquicardia, taquipnea, con diferentes grados de ictericia, hemoglobinuria y bilirrubinuria. La forma crónica típica tiene un resultado variable en la presentación clínica e incluye pérdida de peso, debilidad, anemia suave. De los dos organismos causantes, B. equi es considerada la más patogénica. Mientras que B. caballi produce fiebre mas persistente y anorexia, B. equi es la mayor responsable en la incidencia de hemoglobinuria o muerte. Una variedad secundaria de complicaciones, incluye falla renal aguda, cólico, enteritis, laminitis, neumonía, infertilidad, aborto (Edwards et. al, 2005). En casos severos, la hemólisis intravascular producida por la infección puede causar un disturbio en el flujo capilar lo que se traduce en una coagulación intravascular diseminada (Edwards et. al, 2005). En Chile uno de los principales hallazgos clínicos que hacen sospechar de la enfermedad son, la fiebre alta, tratamientos antibióticosinfructuosos e ictericia y se debe diferenciar de anemia infecciosa equina. Patogénesis y hallazgos patológicos La patogénesis exacta de la babesiosis equina, aún no está completamente clara, pero un stress metabólico ubicado en los eritrocitos parasitados puede ser causa de hipofosfatemia y debilidad de las membranas eritrocitarias causando la hemólisis. La lisis intravascular de las células rojas produce hemoglobinemia en los casos agudos. La hemolisis intravascular causa una marcada ictericia que puede ser pronunciada en algunos casos (Edwards et. al, 2005). En casos agudos, el equino enfermo usualmente se encuentra emaciado, ictérico y anémico. El hígado está alargado y oscuro-anaranjado. Existe una esplenomegalia, los riñones pálidos y flácidos. Ocasionalmente podemos encontrar hemorragias petequiales en riñones, regiones subepicárdicas y subendocárdicas. También se puede encontrar edema pulmonar con signos de neumonía (Institute for Internacional Cooperation in Animal Biologics, 2005). Diagnóstico En cuanto al diagnóstico de Piroplasmosis, se debe sospechar cuando existen caballos anémicos, ictéricos y afiebrados; sin embargo, a menudo los signos son variables y no específicos (Institute for Internacional Cooperation in Animal Biologics, 2005). Los métodos de diagnóstico más utilizados son la fijación de complemento inmunofluorecencia indirecta y actualmente el C-ELISA, este último fue el elegido para el presente trabajo y fue el mejor considerado de acuerdo a su sensibilidad. Según Morilla, (1981), los anticuerpos alcanzan un máximo a las dos o tres semanas post infección, luego disminuyen lentamente sin que lleguen a reconocer la recaída del animal que frecuentemente ocurre; además, los anticuerpos no son detectables después que la sangre pierda su infecciocidad. Actualmente para el SAG la prueba de elección para la detección de Piroplasmosis es el test de C-ELISA, al igual que en muchos países desarrollados. Prevención y tratamiento B. caballi y B. equi responden a fármacos babesicidas, pero Babesia equi es más resistente y los estados de movimiento no son poco comunes. Imidocarb es la droga más ampliamente utilizada, pero puede ser tóxica incluso en dosis terapéuticas (Irby, 2002). La droga debe ser administrada a dosis de 2,2 mg/ Kg en dos tratamientos con intervalos de 24h. Para B. equi la dosis debe ser de 4 mg/Kg cuatro veces en intervalos de 72h (Edwards et. al, 2005). Estos mismos autores dicen que la fuente de infección son siempre otros caballos infectados, por lo que una manera eficiente de prevenir es eliminar, aislar o tratar los caballos positivos y evitar utilización de elementos contaminados con sangre infectada, como agujas y jeringas, instrumental quirúrgico, o todo otro instrumento que provoque el contacto sangre con sangre. De lo anterior se dedujo que al no existir en Chile el único y comprobado vector de la enfermedad Dermacentor nitens, la única vía probable de contagio es la vía iatrogénica, por lo demás ha quedado comprobado que la enfermedad está presente en un 2,2%.

Entrenamiento Natural de Potrillos.

ARTERITIS VIRAL EQUINA

La Arteritis Viral Equina (AVE) es una enfermedad contagiosa que afecta al aparato respiratorio de equinos, denominada así por las lesiones inflamatorias características inducidas por el virus causal en los vasos sanguíneos más pequeños, sobre todo las arteriolas del animal con una infección aguda.

La Arteritis Viral Equina (AVE) es causada por un virus ARN pequeño, envuelto, el Virus de la Arteritis Equina que es el virus prototipo del género Arterivirus, familia Arteriviridae, orden Nidovirales.

Se debe considerar de mayor importancia cuando se consideran las propiedades patogénicas de la AVE, el hecho que históricamente, el virus se ha reconocido como una causa de aborto contagioso en las yeguas preñadas. En la ausencia de una droga anti-viral específica contra AVE, el tratamiento de casos de AVE es sintomático, con énfasis en controlar la fiebre y el edema, sobre todo en los sementales afectados. Se debe proporcionar adecuado reposo, particularmente a los sementales en servicio y a los caballos en entrenamiento, para minimizar o evitar los efectos adversos en la performance.